心肌梗死发生后，主流治疗策略是尽早恢复血流（如PCI、溶栓）。然而，再灌注虽能挽救心肌，却常常伴随着“再灌注损伤”——氧自由基爆发、炎症反应、细胞凋亡/坏死等，使得心肌功能进一步受损[2]。对于如何减弱再灌注损伤，一直是心血管研究领域长期关注的难题。

MAVS（mitochondrial antiviral signaling protein，线粒体抗病毒信号蛋白）是经典的抗病毒信号分子，常见于病毒感染时启动RIG-I / MDA5下游通路，激活干扰素与炎症反应。在心脏缺血应激环境下，这类“固有免疫/抗病毒”通路是否被激活从而参与心肌损伤，一直是研究的前沿课题。有研究曾提示线粒体功能失调、ROS 产生、mtDNA 释放等过程可激活炎症通路（如 cGAS-STING、TLR9）在心肌损伤中发挥作用。但 MAVS / RIG-I在心肌损伤中的具体角色尚未明确。  

在小鼠心肌受I/R诱导的模型里，MAVS 在再灌注期被上调，尤其集中在线粒体与心肌细胞中。心肌组织切片/蛋白/mRNA水平都显示出在I/R条件下MAVS 激活上调趋势。

心肌特异性MAVS敲低小鼠模型与野生型对照相比，I/R后心肌梗死面积更小、心肌功能恢复更好。干预组还显示心肌细胞凋亡减轻、炎症因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β）释放减少、组织氧化应激水平下降。

图2 MAVS敲除对I/R损伤的保护作用

在心肌细胞/组织中，MAVS上调会促进RIG-I的激活、及下游的IRF3 / NF-κB路径活跃、诱导炎症因子表达。使用 RIG-I抑制剂或下游信号阻断可以在一定程度逆转 MAVS上调带来的不良效应，从而改善心肌I/R损伤指标。

以往MAVS / RIG-I通路多见于病毒感染与免疫研究领域，这项研究将其引入心血管领域，是一个相对新颖的跨界探索。

研究采用心肌特异性敲低MAVS，结合常见的冠脉结扎-再灌注小鼠模型，直接在体内验证通路作用，更具说服力。

本研究不仅从组织/细胞水平观察现象，还深入探讨了线粒体受损→ROS/mtDNA 释放→MAVS激活→RIG-I /下游信号→炎症/细胞损伤这一条完整链条，为理解机制提供了较为完整的框架。