基于单细胞测序与Cell Chat互作分析：顶刊揭示心衰治疗新靶点的发现之路

心肌梗死（Myocardial Infarction, MI）是全球死亡的主要原因之一，缺血后不良心脏重构是导致心力衰竭的重要病理过程^[1]。尽管已知免疫炎症是驱动重构的关键，但哪类细胞参与炎症细胞招募、如何通过细胞间通讯精准调控重构进程了解有限。

国际顶尖期刊《Circulation》最新研究通过单细胞RNA测序（scRNA-seq）与Cell Chat细胞互作分析技术，首次揭开了P16⁺细胞介导缺血后心脏不良重构的分子机制^[2]。该研究不仅为缺血性心脏病治疗提供了全新靶点，也凸显了在单细胞层面精准解析细胞异质性及其通讯网络对于揭示疾病机制至关重要。

图1 研究机制图

这项研究清晰地描绘了一条从心肌缺血损伤到心力衰竭的新路径：心肌缺血损伤→细胞衰老（P16⁺）→分泌CCL8→募集细胞毒性淋巴细胞→持续炎症与损伤→心脏恶性重构。它为我们提供了两大前沿方向：

一、治疗新靶点：靶向清除衰老细胞或阻断CCL8信号通路，有望成为预防心梗后心衰的全新治疗策略。

二、研究新范式：这项研究的突破，极大地依赖于在单细胞分辨率下对心脏细胞异质性和细胞间通讯网络的深度解析。

在心血管疾病、肿瘤免疫、神经退行性疾病等复杂疾病的机制研究中，科学家往往面临两个关键挑战：

一、如何在临床样本稀缺、细胞脆弱的情况下获取高质量、高分辨率的单细胞数据。

二、如何从海量数据中精准识别关键细胞间通讯网络，将相关性转化为可验证的致病机制。

而这正是百洋智心一体化单细胞解决方案致力于赋能的研究场景，我们提供从样本处理到生物学机制解析的全流程技术服务：

• 分子生物学实验：提供Western Blot、免疫共沉淀（Co-IP）及免疫荧光/细胞染色等全流程服务，从样本处理、实验操作到成像分析，确保结果准确可靠，助力机制深入解析。

• 细胞功能研究：涵盖心肌细胞、成纤维细胞等分离培养、细胞造模以及电生理、细胞流式分析和线粒体功能检测等功能性实验，实现细胞水平的表型与机制验证。

• 小动物疾病模型与表型分析：专业构建小鼠心肌梗死（MI）、主动脉弓缩窄（TAC）等疾病模型，配合小动物心脏超声动态评估心功能，并提供规范化动物饲养以及样本采集服务，实现从造模到检测的全流程支持。